悪性腫瘍における神経内分泌障害の原因は何ですか？伝える方法
病気の原因は不明です。しかし、神経内分泌障害や悪性腫瘍の患者の半数以上がこの種の遺伝性疾患に苦しむ可能性があるため、一部の科学的研究では、この疾患には特定の遺伝があると主張しています。したがって、スクリーニングは初期の検出と治療にとって非常に重要です。最近、IIA型とIIB型の異常な病原性遺伝子が確立されました。異常な遺伝子遺伝子の検査は、最終的に、より早く、より合理的な診断と治療を行うことができます。病因、病気の原因は明らかにされていません。神経系の内分泌障害悪性腫瘍は、小分子ポリペプチドまたはペプチドホルモン、すなわちapud細胞腫瘍を引き起こす可能性のある悪性腫瘍であり、標的細胞に応じて環状アデノシンモノポリホスフェートの効果を高め、神經內分泌腫瘤檢查することができます。セロトニン（5-5セロトニン）、膵臓毛細血管およびヒスタミンに、アドレノトロピン、カテコール、小児成長ホルモン、副甲状腺ホルモン、副甲状腺ホルモン、バソプレシン、ゴナドトロピン、インスリングラルギン、グルカゴン、プロスタサイクリンなどの他のペプチド成長ホルモンを代謝することもできます。
ガストリン、モチリンおよび他の化学薬品。カルチノイド症候群の主要な化学物質はセロトニンとブラジキニンであり、ヒスタミンも役割を果たします。セロトニンは、末梢毛細血管と肺血管に即時の収縮効果があり、気管にも明らかな収縮効果があります。ブラジキニンには強力な毛細血管拡張効果があります。一部のがん様腫瘍、特に胃のカルチノイドには、ブラジキニンやヒスタミンなどの毛細血管活性物質が多く含まれている場合があり、皮膚の発赤を引き起こす可能性があります。循環器系のセロトニンの上昇も心内膜線維症を引き起こす可能性があります。通常の状況では、食品に摂取されたグルタミン酸の約2％のみが5-5-ヒドロキシトリプタミン（5-ht）の生成に使用され、98％がビタミンと卵白の排泄に使用されます。しかし、カルチノイド症候群の患者では、グルタミン酸の60％が腫瘍細胞に取り込まれる可能性があり、その結果、5時間の産生が増加し、ビタミンの産生が減少します。腫瘍細胞に取り込まれたグルタミン酸の60％はトリプトファンヒドロキシラーゼによって触媒されて5-ヒドロキシトリプトファン（5-htp）に変換され、次にドーパデカルボキシラーゼによって5-htに変換され、一部は腫瘍細胞に代謝粒子に保存されます問題は、他の部分が直接血液に入ります。
血漿中に分散した5-htのほとんどは、肝臓、肺、脳でモノアミン酸化酵素（mao）によって5-ヒドロキシインドール酢酸（5-hiaa）に溶解し、尿中に排泄されます。中腸システムソフトウェアから始まるカルチノイド患者の血清中の5-htのレベルが増加し、尿中の5-hiaaの排泄が増加しました。これは、非常に典型的なカルチノイド症候群です。このカテゴリーは、神經內分泌腫瘤檢查の75％以上を占めています。前腸系のカルチノイド腫瘍は通常、5-htpを5-htに変換できないドーパデカルボキシラーゼを欠いており、5-htpはすぐに血中に放出されるため、患者の血清タンパク質中の5-htpのレベルが上昇します。 htは上昇していません。患者の尿中の5-htpおよび5-htの排泄は増加したが、5-hiaaの増加は有意ではなく、これは非定型のカルチノイド症候群であった。神経芽細胞腫の皮膚転移とは異なります。
神経芽細胞腫の皮膚転移は主に、多くの有糸分裂を伴う小さな好酸球性体細胞のクラスターとして現れ、細い線維性好酸球性培養マトリックスに位置するロゼットを生成し、カルチノイド皮膚転移は、環状核を有する体細胞で構成され、完全に真皮およびヒト脂肪層に位置する同じサイズと形状の島、巣、および索に配置された透明または好酸球性細胞質メルケル体細胞皮膚転移性癌は、小胞核、細胞質がほとんどなく、有糸分裂像が多いリング状の好酸球性体細胞で構成され、クラスターに配置されるか、一貫した索を生成しますまたは塊、癌細胞のサイズと外観は同じである、甲状腺嚢胞、乳頭状癌、管状乳房構造からなる皮膚転移、時には砂腫瘍体および暗い好酸球性コロイド様化学物質、被膜後部および濾胞性の濾胞性甲状腺癌皮膚転移管腔内コロイド様化学物質、甲状腺嚢胞、髄質癌、化学線維血管培養培地に位置する巨大なヘプタゴンまたはふっくらした紡錘細胞による皮膚転移、しばしば培養培地中の網状細胞およびタピオカアミロイド化学物質を伴う形態。
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